1. Dada la situación clínica (stent farmacoactivo de 8 meses) y la necesidad de una exodoncia (procedimiento de riesgo bajo), ¿cuál es el manejo farmacológico correcto según los protocolos actuales de la SEOENE (2021)?

• a) Suspender tanto la Aspirina como el Clopidogrel 7 días antes de la cirugía para evitar hemorragias.
• b) Mantener la terapia dual (Aspirina y Clopidogrel) sin interrupción y realizar la exodoncia aplicando medidas hemostáticas locales rigurosas.
• c) Suspender el Clopidogrel 5 días antes, mantener la Aspirina , e instaurar una terapia puente con Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM).
• d) Sustituir el Clopidogrel por Dipiridamol 75 mg/día, ya que este último no se asocia con un mayor sangrado.

2. ¿Cuál es la justificación fisiopatológica principal para no suspender la doble antiagregación plaquetaria en este paciente específico?

• a) El riesgo de una crisis hipertensiva por la liberación de catecolaminas endógenas si siente dolor.
• b) El riesgo de trombosis del stent farmacoactivo tras la suspensión prematura (requiere mínimo 6 meses de DAPT), lo cual conlleva una mortalidad de hasta 30-50% por infarto subsiguiente .
• c) La heparina (HBPM) no puede sustituir la función antiplaquetaria, ya que la trombosis del stent es un fenómeno inducido por plaquetas.
• d) B y C son correctas.

3. Si, debido a una gastritis postoperatoria, el médico de cabecera del paciente le prescribe Omeprazol (un inhibidor de la bomba de protones), ¿qué interacción farmacológica crítica debe considerarse en relación con su terapia antiagregante?

• a) El Omeprazol disminuye la eficacia antiplaquetaria del Clopidogrel .
• b) El Omeprazol potencia el efecto de la Aspirina, aumentando el riesgo de hemorragia gástrica.
• c) El Omeprazol interactúa con los antifúngicos azólicos, disminuyendo el efecto del Ticagrelor (El paciente toma Clopidogrel).
• d) El Omeprazol disminuye el efecto de los corticoides, que a su vez disminuyen el efecto de la Aspirina.

4. ¿En qué difieren fundamentalmente los mecanismos de acción de los dos fármacos (Aspirina y Clopidogrel) que toma el paciente?

• a) Ambos son tienopiridinas, pero la Aspirina es reversible y el Clopidogrel es irreversible.
• b) La Aspirina inhibe la síntesis de prostanoides , mientras que el Clopidogrel incrementa la concentración plaquetaria de AMPc.
• c) La Aspirina inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa (síntesis de tromboxano A2) , y el Clopidogrel inhibe irreversiblemente el receptor de ADP.
• d) La Aspirina es un antagonista del receptor del tromboxano y el Clopidogrel es un inhibidor de la tromboxanosintetasa.

5. Durante la exodoncia, se produce un sangrado arterial profuso, sincrónico con el pulso, que impide el taponamiento efectivo. ¿Cuál es la actuación de emergencia indicada?

• a) Administrar 1 mg de Sulfato de Protamina por cada 1 mg de Heparina que recibe el paciente.
• b) Aplicar gasas impregnadas en Ácido épsilon-aminocaproico, ya que este contrarresta el sangrado por antiplaquetarios.
• c) Reposicionar (reimplantar) el diente en el alvéolo y remitir urgentemente al hospital, ante la sospecha de una malformación vascular.
• d) Taponar el alvéolo con cera para hueso y administrar 50-60 mg/kg/día de Ácido épsilon-aminocaproico oral.

6. Analizando el valor de INR (2.3) en relación con los procedimientos planificados, ¿cuál es la actitud correcta?

• a) El INR de 2.3 es aceptable para la restauración (límite 3.0) y para la exodoncia simple (límite 2.0-2.5); se puede proceder sin modificar la pauta .
• b) El INR de 2.3 es aceptable para la exodoncia simple, pero demasiado alto para la restauración infragingival (límite 2.0).
• c) El INR de 2.3 es demasiado alto para ambos procedimientos y se debe suspender el Sintrom 3 días antes.
• d) El INR de 2.3 es aceptable (rango 2-4) , pero se debe instaurar terapia puente con HBPM por ser dos procedimientos simultáneos.

7. ¿Qué prueba de laboratorio se utiliza para obtener el INR y qué vía de la coagulación evalúa indirectamente?

• a) Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa), que evalúa la vía intrínseca.
• b) Tiempo de Protrombina (TP), que evalúa la vía extrínseca (factores K dependientes) .
• c) Tiempo de Sangrado (Ivy), que evalúa la función plaquetaria.
• d) Tiempo de Reptilasa (TR), que mide la presencia de heparina.

8. Si el sangrado en el alvéolo (sangrado a nivel de hueso) persiste después de la exodoncia, ¿cuál es la medida hemostática local correcta?

• a) Taponar con cera para hueso, colocar esponja de fibrina y suturar .
• b) Irrigar con Ácido épsilon-aminocaproico, ya que contrarresta el efecto de los cumarínicos.
• c) Clampar el vaso sangrante con una pinza de mosquito y ligar.
• d) Administrar Sulfato de Protamina, que actúa como antagonista de la Vitamina K.

9. Según la clasificación de riesgo de sangrado, ¿en qué categorías se clasifican la "Restauración infragingival" y la "Exodoncia simple de 1 diente"?

• a) Riesgo Improbable (ambas).
• b) Riesgo Improbable (Restauración) y Riesgo Bajo (Exodoncia) .
• c) Riesgo Bajo (ambas).
• d) Riesgo Bajo (Restauración) y Riesgo Alto (Exodoncia).

10. Si esta paciente (INR 2.3) estuviera además en tratamiento con 100 mg de Aspirina (doble terapia), ¿cuál sería el manejo indicado para la exodoncia simple?

• a) Mantener ambos fármacos (Aspirina y Acenocumarol) y extremar las medidas locales.
• b) Suspender el Acenocumarol 3 días antes y mantener la Aspirina.
• c) Suspender la Aspirina 7 días antes y mantener el Acenocumarol.
• d) Realizar terapia puente con HBPM obligatoriamente.

11. Basándose en la tríada de hipotensión, fatiga crónica y, fundamentalmente, la hiperpigmentación mucocutánea, ¿cuál es el diagnóstico de presunción más probable?

• a) Insuficiencia adrenal secundaria (déficit de ACTH), ya que los síntomas son inespecíficos.
• b) Insuficiencia adrenal terciaria (supresión por corticoides), aunque la paciente lo niegue.
• c) Enfermedad de Addison (insuficiencia adrenal primaria) .
• d) Trombocitopenia con púrpura secundaria a medicamentos.

12. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica la aparición de hiperpigmentación en esta paciente, signo que la diferencia de las insuficiencias secundarias o terciarias?

• a) El déficit de aldosterona provoca un desequilibrio electrolítico que estimula a los melanocitos.
• b) El déficit de cortisol provoca una falta de retrocontrol negativo, aumentando la secreción de ACTH y MSH, que estimulan los melanocitos .
• c) La tuberculosis o una infección fúngica (causas etiológicas) son las que provocan la pigmentación directa.
• d) La hipotensión crónica disminuye el flujo sanguíneo, causando hipoxia tisular y depósito de melanina.

13. ¿Cuál es el riesgo vital inmediato si se procede con la exodoncia (un evento estresante) sin una interconsulta y manejo endocrinológico previo?

• a) Una hemorragia incontrolable, debido a la anemia perniciosa asociada.
• b) Una crisis hipertensiva, por la sobreproducción de ACTH y MSH.
• c) Una crisis adrenal aguda (crisis Addisoniana), caracterizada por colapso circulatorio (shock), hipotensión severa y síncope .
• d) Un coma hiperglucémico, debido a la diabetes tipo 1 asociada.

14. Durante la toma de tensión arterial, la paciente sufre un síncope, queda inconsciente y presenta hipotensión severa. ¿Cuál es el manejo de emergencia correcto en el gabinete?

• a) Colocarla en posición supina, administrar oxígeno, llamar a emergencias, y administrar 100 mg de Hidrocortisona IV/IM y suero salino IV .
• b) Administrar 4 mg de Dexametasona IV, ya que la causa de la insuficiencia es desconocida.
• c) Administrar Ácido tranexámico IV, sospechando una coagulopatía.
• d) Iniciar RCP inmediatamente, ya que la hipotensión y el síncope son signos de parada cardiorrespiratoria.

15. Además de la hiperpigmentación, ¿qué otra manifestación oral, frecuentemente asociada a la Enfermedad de Addison, requiere manejo odontológico preventivo?

• a) Hipoplasia del esmalte.
• b) Retraso en la cicatrización y tendencia a infecciones, como la candidiasis mucocutánea.
• c) Púrpura hiperglobulinémica de Waldenström.
• d) Desarrollo de síndrome de Ehlers-Danlos.