1. ¿Cuál es el diagnóstico clínico más probable para la lesión (1) (roja, paladar/dorso lingual) y la lesión (2) (blanca, bordes laterales)?

• a) (1) Sarcoma de Kaposi inicial y (2) Candidiasis pseudomembranosa.
• b) (1) Candidiasis eritematosa o atrófica y (2) Leucoplasia vellosa o pilosa.
• c) (1) Lengua geográfica y (2) Papiloma de células escamosas (VPH).
• d) (1) Linfoma no Hodgkin y (2) Lesión por Mycobacterium avium.
• e) (1) Candidiasis pseudomembranosa raspada y (2) Candidiasis eritematosa.

2. Según la estadificación de la OMS descrita en el texto, la presencia de estas dos lesiones específicas (Leucoplasia vellosa y Candidiasis oral) situaría al paciente en qué estadio clínico de la infección por VIH?

• a) Estadio 1, ya que solo presenta adenopatías persistentes.
• b) Estadio 2, caracterizado por manifestaciones dermatológicas y ulceraciones orales moderadas.
• c) Estadio 3, definido específicamente por la aparición de candidiasis oral y leucoplasia vellosa.
• d) Estadio 4, ya que la Leucoplasia vellosa es una neoplasia definitoria de SIDA.
• e) Estadio 1 y 2 simultáneamente, ya que la candidiasis eritematosa es de estadios iniciales y la vellosa de estadios moderados.

3. ¿Cuál es el agente etiológico específico responsable de la aparición de la Leucoplasia vellosa (lesión 2)?

• a) Virus Herpes Humano tipo 8 (VHH-8).
• b) Virus del Papiloma Humano (VPH) tipos 6 y 11.
• c) Candida albicans en simbiosis con Candida glabrata.
• d) Virus de Epstein-Barr (VEB).
• e) Una reacción autoinmune que afecta a los queratinocitos del borde lingual.

4. Al identificar estas lesiones, que son primeras manifestaciones clínicamente detectables del contagio, ¿cuál es el papel fundamental del odontólogo según el texto?

• a) Realizar un tratamiento inmediato con antirretrovirales y antifúngicos sistémicos.
• b) Utilizar la saliva del paciente para realizar una prueba de diagnóstico incruenta, no invasiva, barata, sencilla y rápida en la propia consulta.
• c) Tomar una biopsia de la leucoplasia vellosa, ya que es una lesión benigna que no requiere más acción.
• d) Alertar sobre la posible presencia del virus y diagnosticar tempranamente la infección, permitiendo conocer la evolución de la enfermedad y la eficacia de la terapia.
• e) Tratar la candidiasis eritematosa y programar la extirpación quirúrgica de la leucoplasia vellosa, ya que esta última no desaparece por sí sola.

5. La Leucoplasia vellosa (lesión 2) es causada por un virus intracelular. Su presencia indica un fallo en el mecanismo de defensa primario contra este tipo de patógenos. ¿Qué componente del sistema inmune adquirido está fallando?

• a) La inmunidad humoral, mediada por Linfocitos B, que no producen suficientes anticuerpos IgG en la respuesta secundaria.
• b) La inmunidad innata, específicamente los elementos celulares como neutrófilos y macrófagos.
• c) La inmunidad celular, mediada por Linfocitos T (CD4+ y CD8+), que es el principal mecanismo de defensa contra microorganismos intracelulares como los virus.
• d) La diferenciación de linfocitos T CD4+ hacia TH2, que impide la producción de IgE necesaria para opsonizar el virus.
• e) Los elementos humorales de la inmunidad innata, como el complemento y las opsoninas.

6. ¿Cuál es el diagnóstico más probable para la lesión del paladar (rojo vinoso, angioproliferativa) y la lesión de la encía/amígdalas (masa firme, ulcerada), respectivamente?

• a) (1) Sarcoma de Kaposi y (2) Linfoma no Hodgkin.
• b) (1) Linfoma no Hodgkin y (2) Sarcoma de Kaposi.
• c) (1) Candidiasis eritematosa y (2) Periodontitis Úlcero-Necrotizante (PUN).
• d) (1) Papiloma de células escamosas (VPH) y (2) Ulceración no específica.
• e) (1) Púrpura trombocitopénica y (2) Eritema gingival lineal.

7. ¿Cuál es la diferencia etiológica y de origen celular fundamental entre estas dos neoplasias?

• a) Ambas son de origen endotelial, pero el SK es causado por VHH-8 y el LNH es causado por VEB.
• b) El SK es un desorden linfoproliferativo de células B, T o NK; mientras que el LNH es una entidad angioproliferativa de origen endotelial asociada al VHH-8.
• c) El LNH es un desorden linfoproliferativo de células B, T o NK; mientras que el SK es una entidad angioproliferativa de origen endotelial asociada al VHH-8.
• d) Ambas son desórdenes linfoproliferativos, pero el SK afecta a los linfocitos T CD4+ y el LNH a los linfocitos T CD8+.
• e) El SK es una reacción hiperplásica a Candida, mientras que el LNH es una neoplasia maligna definitoria de SIDA.

8. El paciente sangra profusamente de la lesión palatina (SK) al simple contacto. Si esta sangre contamina la saliva del paciente, ¿cuál es la consideración correcta sobre el riesgo de transmisión al profesional?

• a) El riesgo es nulo, ya que la saliva no es considerada un fluido corporal de transmisión del VIH.
• b) El riesgo es muy alto, ya que la saliva es el fluido corporal más importante para la transmisión del VIH en la consulta dental.
• c) El riesgo existe, porque aunque la saliva no transmite el VIH, la presencia de sangre en la saliva sí la convierte en un vehículo posible para la transmisión.
• d) El riesgo es del 0.3%, que es la tasa estándar de riesgo por exposición de ojos, nariz y boca a sangre infectada.
• e) El riesgo es nulo, siempre que el profesional utilice un solo par de guantes y mascarilla quirúrgica estándar.

9. La presencia de Sarcoma de Kaposi y Linfoma no Hodgkin sitúa al paciente en el Estadio 4 de la OMS (SIDA). ¿Cuál de las siguientes lesiones orales pertenece al Estadio 3 y NO es definitoria de SIDA (Estadio 4)?

• a) Candidiasis orofaríngea.
• b) Sarcoma de Kaposi.
• c) Linfoma no Hodgkin.
• d) Leucoplasia vellosa.
• e) Herpes orolabial crónico.

10. El VIH, para infectar las células del paciente, utiliza una glicoproteína de envoltura (gp120) que interacciona específicamente con el receptor de la célula huésped. ¿Cuál es este receptor principal?

• a) El receptor de la transcriptasa inversa.
• b) La molécula CD8, presente en los linfocitos T citotóxicos.
• c) La molécula CD4, presente en los linfocitos T cooperadores, linfocitos B y macrófagos.
• d) El antígeno HLA tipo I.
• e) El receptor de la integrasa en el núcleo celular.

11. El paciente está sorprendido de tener una enfermedad periodontal (PUN) tan agresiva a pesar de estar en tratamiento con TARGA. ¿Qué paradoja se describe en el texto respecto a la evolución de las lesiones orales en la era TARGA?

• a) La TARGA ha disminuido drásticamente la prevalencia de todas las lesiones orales, por lo que la presencia de PUN indica un fracaso del tratamiento.
• b) La TARGA ha demostrado un aumento en la prevalencia de la patología periodontal (GUNA/PUN) y de las úlceras, aunque haya disminuido drásticamente el Sarcoma de Kaposi y la Leucoplasia vellosa.
• c) La PUN no está asociada al VIH, sino que es una complicación directa del uso de Zidovudina en la terapia TARGA.
• d) La TARGA solo reduce las lesiones fúngicas (Candidiasis), pero no tiene efecto sobre las lesiones virales (KS) ni las periodontales (PUN).
• e) La PUN solo aparece en el Estadio 3, lo que indica que el recuento de CD4 del paciente (550) debe ser un error de laboratorio.

12. ¿Cuál es la causa más probable de las máculas marrones difusas que presenta el paciente en la mucosa yugal?

• a) Eritema Gingival Lineal, que suele tener un color marrón en pacientes crónicos.
• b) Sarcoma de Kaposi en su estadio inicial plano.
• c) Púrpura trombocitopénica, que se manifiesta como petequias marrones.
• d) Pigmentaciones melánicas (Grupo 2), que son un hallazgo asociado a la infección por VIH y al uso de antirretrovirales que contienen Zidovudina.
• e) Linfoma no Hodgkin, que siempre se presenta como máculas pigmentadas antes de formar una masa.

13. La úlcera de 1 cm sin halo eritematoso en el paladar blando es más compatible con el diagnóstico de:

• a) Lesión por Mycobacterium avium (Grupo 2), que se presenta como lesiones granulomatosas.
• b) Linfoma no Hodgkin (LNH) (Grupo 1), que se presenta como masas con ulceración y necrosis.
• c) Herpes Simple (HSV) (Grupo 2), que se presenta como lesiones vesiculares que se rompen.
• d) Ulceración no específica (Grupo 2), caracterizada por ser persistente (semanas/meses) y no presentar un halo eritematoso debido a la inmunosupresión.
• e) Candidiasis eritematosa (Grupo 1), que se presenta como una lesión ulcerada y roja.

14. El paciente requiere un procedimiento quirúrgico periodontal. Si su analítica mostrase un recuento bajo de CD4 y un descenso asociado en el recuento de plaquetas, ¿qué diagnóstico hematológico (Lesión Grupo 2) estaría asociado a su infección por VIH?

• a) Linfocitosis por síndrome de infiltración difusa.
• b) Anemia por deficiencia de Vitamina B.
• c) Púrpura trombocitopénica.
• d) Neutropenia por toxicidad de Zidovudina.
• e) Leucopenia por infección de Células NK.

15. El paciente presenta lesiones por VPH (Papiloma oral) además de la PUN. ¿Qué tipo de inmunidad debería estar combatiendo estas infecciones (VPH y bacterias intracelulares) y qué tipo de linfocitos T CD4+ (helper) la estimulan?

• a) Inmunidad Humoral, estimulada por linfocitos TH2, que secretan IL4 e IL5.
• b) Inmunidad Celular, estimulada por linfocitos TH1, que secretan INFy e IL2.
• c) Inmunidad Humoral, estimulada por linfocitos TH1, que secretan INFy e IL2.
• d) Inmunidad Celular, estimulada por linfocitos TH2, que secretan IL4 e IL13.
• e) Inmunidad Innata, estimulada por Linfocitos NK y macrófagos.