1. Basado en la constelación de hallazgos (pigmentaciones mucosas, hipotensión, fatiga crónica y comorbilidades autoinmunes como DM1 y vitíligo), ¿cuál es el diagnóstico sistémico subyacente más probable?

• A. Insuficiencia adrenal secundaria, causada por un adenoma hipofisario no funcionante.
• B. Síndrome de Peutz-Jeghers, asociado a pólipos gastrointestinales hamartomatosos.
• C. Insuficiencia adrenal primaria (Enfermedad de Addison), probablemente de etiología autoinmune.
• D. Insuficiencia adrenal terciaria, secundaria a la administración crónica de glucocorticoides no referida por la paciente.

2. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico exacto que explica la aparición de las pigmentaciones mucocutáneas observadas en esta paciente, y que permite diferenciar su patología de otras insuficiencias adrenales?

• A. La destrucción autoinmune de los melanocitos de la capa basal epitelial, un proceso similar al observado en el vitíligo.
• B. Un depósito de macrófagos cargados de melanina en la dermis, como respuesta a la irritación crónica de la prótesis en un paciente inmunocomprometido.
• C. El defecto en la secreción de cortisol provoca un retrocontrol negativo que eleva la CRH hipotalámica, aumentando secundariamente la ACTH y la MSH, las cuales estimulan los melanocitos.
• D. La hipersecreción de mineralocorticoides (aldosterona) en la capa glomerular, que por un mecanismo de acción cruzado activa los receptores de la hormona melanoestimulante (MSH).

3. Si esta paciente requiriese una exodoncia de urgencia de una pieza con pulpitis irreversible, ¿cuál sería el riesgo vital más inminente y grave al que se enfrenta durante el procedimiento si no se toman las medidas adecuadas?

• A. Una crisis hiperglucémica severa, debido a la interacción de su diabetes tipo 1 con el estrés quirúrgico y la liberación de catecolaminas.
• B. Una crisis adrenal aguda (crisis Addisoniana), caracterizada por un colapso circulatorio, hipotensión severa, síncope y shock, precipitada por el estrés del procedimiento.
• C. Una reacción anafiláctica a los anestésicos locales, dada su predisposición autoinmune a desarrollar múltiples alergias.
• D. Un sangrado postoperatorio incontrolable, debido a la anemia perniciosa y la trombocitopenia frecuentemente asociadas a esta patología.

4. Durante la anamnesis, la paciente refiere que, además de las manchas en la boca, presenta hiperpigmentación en las manos y en cicatrices antiguas. Según la patogenia de su enfermedad, ¿cuál de los siguientes hallazgos clínicos sería menos probable o inconsistente?

• A. Tendencia a la hiponatremia (sodio bajo en sangre).
• B. Retraso en la cicatrización de heridas y tendencia a infecciones oportunistas como la candidiasis.
• C. Tensión arterial sistólica consistentemente elevada (p. ej., 150/90 mmHg).
• D. Necesidad de prescribir clorhexidina y antibióticos como profilaxis en procedimientos invasivos.

5. En el supuesto de que la paciente, durante una situación de estrés agudo en la consulta (p. ej., un drenaje de absceso), sufra un síncope, y usted sospeche de una crisis adrenal aguda, ¿cuál es la pauta de actuación farmacológica de emergencia inmediata mientras espera los servicios médicos, asumiendo que la paciente está inconsciente?

• A. Administrar 4 mg de dexametasona IV y, si presenta hipotensión, iniciar suero salino fisiológico IV.
• B. Administrar 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa o intramuscular y, si presenta hipotensión, iniciar suero salino fisiológico IV.
• C. Administrar adrenalina 1:1000 por vía intramuscular, ya que la hipotensión es la prioridad principal.
• D. Administrar 100 mg de hidrocortisona IV y esperar a que el endocrino paute los fluidos, ya que el suero salino está contraindicado.

1. ¿Qué tipo de insuficiencia adrenal es más probable que presente este paciente como consecuencia de su tratamiento farmacológico a largo plazo?

• A. Insuficiencia adrenal primaria (Enfermedad de Addison), ya que los corticoides han destruido la corteza suprarrenal.
• B. Insuficiencia adrenal secundaria, debida a una supresión de la glándula pituitaria (hipófisis) y de la secreción de ACTH.
• C. Insuficiencia adrenal terciaria, causada por la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (H-H-S) inducida por la administración exógena de corticoides.
• D. Insuficiencia adrenal aguda, ya que la dosis de 20 mg de Prednisona es insuficiente para mantener la función vital.

2. A diferencia del paciente del Caso 1 (Enfermedad de Addison), este paciente no presenta hiperpigmentación de las mucosas. ¿Cuál es la razón fisiopatológica que explica esta diferencia clínica fundamental?

• A. Porque el paciente padece EPOC, lo que provoca una vasoconstricción periférica que enmascara la pigmentación.
• B. Porque la insuficiencia adrenal iatrogénica (terciaria) cursa con niveles de ACTH y MSH suprimidos (bajos) por el feedback negativo de la Prednisona exógena, por lo que no hay estímulo para los melanocitos.
• C. Porque la Prednisona es un corticoide sintético que, aunque inhibe el cortisol endógeno, estimula la producción de aldosterona, la cual bloquea la pigmentación.
• D. Porque la pigmentación solo ocurre cuando la dosis de corticoides es superior a 30 mg/día de Prednisona, y el paciente solo toma 20 mg.

3. Considerando que el paciente tiene una insuficiencia adrenal terciaria (eje H-H-S suprimido) y se va a someter a un procedimiento estresante (exodoncia con absceso), ¿cuál es el principio de manejo farmacológico esencial para prevenir una complicación vital?

• A. Suspender la Prednisona 48 horas antes de la cirugía para permitir que el eje H-H-S se reactive y responda al estrés quirúrgico.
• B. Indicar al paciente que tome el doble de su dosis habitual (40 mg de Prednisona) el día de la intervención, para compensar la falta de respuesta endógena al estrés.
• C. Realizar una interconsulta con su médico (endocrino o reumatólogo) para que establezca una pauta de refuerzo (suplementación) de glucocorticoides que cubra la demanda del estrés quirúrgico.
• D. Mantener la dosis habitual de 20 mg en días alternos, pero realizar la cirugía en el día de descanso para no interferir con la medicación.

4. La Prednisona es un glucocorticoide sintético. Comparando su potencia antiinflamatoria con otros corticoides sintéticos, ¿cuál de las siguientes relaciones de equivalencia es correcta?

• A. La Dexametasona es aproximadamente 30 veces más potente que el Cortisol (Hidrocortisona).
• B. La Prednisona es 30 veces más potente que la Dexametasona.
• C. La Metilprednisolona es menos potente que la Prednisona (aprox. 0.5x).
• D. El Cortisol (Hidrocortisona) es 4 veces más potente que la Prednisona.

5. Además del riesgo de crisis adrenal, el uso crónico de glucocorticoides (como en este paciente) puede inducir múltiples manifestaciones sistémicas y orales. ¿Cuál de las siguientes no es una complicación reconocida del uso crónico de esteroides?

• A. Retraso en la cicatrización de las heridas y mayor tendencia a infecciones, como la candidiasis mucocutánea.
• B. Hipotensión arterial severa y arritmias, debido a la retención excesiva de potasio (hiperkalemia).
• C. Síndrome de Cushing iatrogénico, que puede manifestarse con obesidad central, cara de luna llena y diabetes mellitus.
• D. Osteoporosis y mayor riesgo de fracturas patológicas.

1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable para esta emergencia médica súbita, considerando el estado de base del paciente y el factor desencadenante (infección aguda y estrés)?

• A. Síncope vasovagal, precipitado por el miedo a la anestesia.
• B. Shock séptico, debido a la bacteriemia masiva provocada por el absceso periodontal.
• C. Crisis adrenal aguda (crisis Addisoniana), desencadenada por la incapacidad de su cuerpo para responder al estrés de la infección y la ansiedad.
• D. Infarto agudo de miocardio, manifestado atípicamente con dolor abdominal y síncope.

2. Tras detener inmediatamente cualquier procedimiento y colocar al paciente en posición supina, ¿cuál es la medida farmacológica de rescate primaria e indispensable para tratar la causa subyacente de esta crisis?

• A. Administrar suero salino fisiológico IV rápido para subir la tensión arterial.
• B. Administrar 4 mg de Dexametasona IV, ya que su potencia es mayor.
• C. Administrar 100 mg de Hidrocortisona por vía intravenosa o intramuscular.
• D. Administrar Adrenalina 1:1000 por vía intramuscular para revertir el shock.

3. Dada la severa hipotensión (75/45 mmHg) y el estado de shock del paciente, ¿qué otra medida de soporte vital es crucial iniciar de forma inmediata, además de la administración del corticoide?

• A. Administrar oxígeno mediante una cánula nasal.
• B. Administrar un analgésico opioide para calmar el dolor abdominal.
• C. Iniciar la perfusión rápida de suero salino fisiológico por vía intravenosa.
• D. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg (cabeza más baja que los pies).

4. La Enfermedad de Addison (Insuficiencia Adrenal Primaria) implica la destrucción de la corteza suprarrenal. Por lo tanto, ¿qué hormonas, además del cortisol (glucocorticoide), están deficientes en este paciente, explicando su tendencia crónica a la hipotensión?

• A. Únicamente el Cortisol, ya que la médula suprarrenal (que produce adrenalina) está intacta.
• B. El Cortisol y los Andrógenos, pero la Aldosterona (mineralocorticoide) está conservada.
• C. La Aldosterona (mineralocorticoide), el Cortisol (glucocorticoide) y los Andrógenos.
• D. La Adrenalina y la Noradrenalina, ya que la destrucción autoinmune afecta principalmente a la médula suprarrenal.

5. El diagnóstico diferencial de las pigmentaciones orales es amplio. Si un paciente presentara máculas pigmentadas similares a pecas en los labios y la mucosa oral, pero sin hipotensión ni fatiga, y refiriera antecedentes familiares de pólipos intestinales, ¿cuál sería el diagnóstico más probable?

• A. Síndrome de Peutz-Jeghers.
• B. Sarcoma de Kaposi en estadio inicial.
• C. Discromía por fármacos (p. ej., antipalúdicos).
• D. Insuficiencia adrenal secundaria.